膜性乳腺癌（membranous nephropathy, MN）是造成的人（尤其是60岁以上的闽南人）乳腺癌最少不知的类型，共约占乳腺癌性疾病的20%~37%。其之中，共约1/3的病患再一不会拓展为终末期乳腺癌（end-stage renal disease, ESRD）。出生率及诊断在American，MN的出生率共约为1200万/每年，易发病年纪为50-60岁，男女比例共约为2:1。PMN在白人之中甚为少不知，其次为东亚地区人、American人和西班牙人。在MN病患之中，有75%~80%为原发性膜性乳腺癌（PMN）,剩下20%~25%为继发性膜性乳腺癌（SMN）。PMN是一种自身自体疾病，诊断时，这两项筛选病患是否有防PLA2R / THSD7A自体，若为感染性，则病患为相比之下来说PMN；若为阴性，则需基底皮肤上样品防PLA2R / THSD7A，若基底皮肤上看出为感染性，则为非相比之下来说PMN。它的病理表现少不知为乳腺癌性疾病，恶性肿瘤的特性是脾小球基膜消失多数钉突（嗜银皮肤上），脾小球毛细血管墙的上皮巨噬细胞下有沉积物，原发性＞3.5 g/d和高脂血症。自体荧光可不知IgG及C3，其之中IgG1和IgG4高理解。在年纪大于60岁的病患之中有20%在3周内可能不会诊断出前列腺癌。病人PMN，IST可行性为首选传统习俗的PMN病人分析方法从单纯的替代性卫生开始，其之中包括依靠眼压、病人高血脂症、依靠水肿、较高酶饮食等。直到病患防PLA2R／THsD7A自体素质升高，尿酶＞3.5g/24h，有乳腺癌性疾病的并发症，经过6个月替代性病人而尿酶仍未减较高时，则应并不需要积极病人。病人PMN的可行性总称自体抑制病人（IST）和重新组建心肌梗死。目前为止，将经6个月的支持病人后的病患总称3类，即较预防性（尿酶＜4g/天，脾小球PSI率GFR有利于）、之中度后果（4-8g/天，GFR有利于）或预防性（＞8g/天，GFR自基线减缓30%）。其之中，大多数预防性病患提议进行IST病人。并不需要病人可行性前要充分除去继发性因素，确切PMN的病理诊断，同时后果评估病患对不同病人的后果，最后为病患并不需要早先的病人可行性（左图1）。左图1. PMN的诊断与病人自体抗病毒一般总称五类，分作皮质类药物、钙调脊髓糖类抗病毒（CNIs）、防巨噬细胞增值类药物、哺乳动物癌变霉素靶酶抗病毒（mTORi）及机械性自体抗病毒。在EAU简介之中，自荐选用CNI（优先并不需要他克莫司）、霉酚酸类本品、皮质激素和一种自体诱导剂（巴利昔单防或者防胸腺巨噬细胞球酶）作为预防脾移植后抗拒的初始心肌梗死可行性。其之中，他克莫司具有更好的功效，故在EAU简介及KDIGO简介之中均自荐为CNI一线心肌梗死。钙调脊髓糖类是T巨噬细胞再生、增殖、发挥作用和产生巨噬细胞因子的重要限速酶酶。该类药物可以抑制钙调脊髓糖类的活性，从而阻断T巨噬细胞再生和巨噬细胞因子（主要是IL-2）产生。除运用器官移植之外，CNIs也可用于非器官移植应用领域。在病人原发性膜性乳腺癌时，CNIs（[CSA]、他克莫司[TAC]）可单一病人也可与较高浓度诱导，可提高自由基率、减较高尿酶及脾功能损失，同时减缓PMN病患防PLA2R自体素质。与巨噬细胞毒药相比之下，CNIs的优势在于其更较高的感染及发生率，以及不诱导时单一病人也较高。在经常性自由基全面性，CSA少不知的经常性自由基与TAC相似，主要有心肌梗死、高尿酸、脾毒性、肝毒性及等，但TAC往往相比之下轻微，该药更少不知肝功能。除减缓防PLA2R自体素质之外，CNIs类药物能并不需要有利于足下巨噬细胞肌动酶结构上，从而减较高酶PSI。在类固醇/病人失败、之前类固醇在体内浓度累积36g，已经无法抗性巨噬细胞毒药或消失肥胖的PMN病患之中，用到CNIs可在12个月内使80%的病患降到完全加剧或部分加剧。更有研究工作证明，TAC重新组建止痛药病人PMN，比类固醇重新组建止痛药更能使病患受惠。KDIGO简介也确切指出，如果原发性膜性乳腺癌病患不能接受止痛药和/或类固醇的副作用，或实际上心肌梗死禁忌，自荐CNI作为原发性膜性乳腺癌的替代病人可行性（二线心肌梗死）。病理转发及HRS那么，PMN病人后病理转发自由基总称哪些呢？对于感染性的PMN病患常常进展，通过激进病人，部分病患可适时加剧。尿酶的严重往往与其HRS就其，大量原发性及原发性不易加剧是HRS经常性的关键并不需要影响。同时，样品防PLA2R自体对病患病人至关重要，防PAR2R自体阴性的PMN病患对自体抑制病人自由基较高。参考文献 1. Cattran DC, Brenchley PE. Membranous nephropathy: Integrating basic science into improved clinical management. Kidney Int 91: 566–574, 2017 2. Salant DJ, Cattran DC.: Membranous nephropathy. Chapter 20. In: Comprehensive Clinical Nephrology, 5th Ed., edited by Floege J, Johnson RJ, Feehally J., St. Louis, MI, Saunders, an imprint of Elsevier Inc., 2015, pp 239–2513. Kumar V, Ramachandran R, Kumar A, Nada R, Suri D, Gupta A, Kohli HS, Gupta KL, Jha V.: Antibodies to m-type phospholipase A2 receptor in children with idiopathic membranous nephropathy. Nephrology (Carlton) 20: 572–575, 20154. Couser, William G. Primary Membranous Nephropathy[J]. Clinical Journal of the American Society of Nephrology Cjasn, 2017, 12(6):983.5. #36. Howman A, Chapman TL, Langdon MM, Ferguson C, Adu D, Feehally J, Gaskin GJ, Jayne DR, O’Donoghue D, Boulton-Jones M, Mathieson PW.: Immunosuppression for progressive membranous nephropathy: A UK randomised controlled trial. Lancet 381: 744–751, 20137. Faul C, Donnelly M, Merscher-Gomez S, Chang YH, Franz S, Delfgaauw J, Chang JM, Choi HY, Campbell KN, Kim K, Reiser J, Mundel P.: The actin cytoskeleton of kidney podocytes is a direct target of the antiproteinuric effect of cyclosporine A. Nat Med 14: 931–938, 2008 8. van de Logt AE, Hofstra JM, Wetzels JF.: Pharmacological treatment of primary membranous nephropathy in 2016. Expert Rev Clin Pharmacol16: 1–16, 20169. Cui W , Lu X , Min X , et al. Therapy of tacrolimus combined with corticosteroids in idiopathic membranous nephropathy[J]. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, 2017, 50(4).10. Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group: KDIGO clinical practice guideline for glomerulonephritis. Kidney Int Suppl 2: 139–274, 2012
