Cancer Discovery: 破坏细胞会pH平衡，阻断胰腺癌生长

科学家们找到了一种通过破坏胰腺抗体的pH平衡来杀死抗体的新近原理。近期，发表在Cancer Discovery上的这项研究者报告了浪费离子输送蛋白质的浪费是如何将pH值增大到损害胰腺抗体植被的某种程度的。

像所有抗体一样，胰腺抗体能够持续的能量来支持其植被和扩展到。它们会增加正常肝细胞不应用于的代谢都能，从而产生能够排出的可用乙酸。越来越多的科学家将注意力高度集中都在控制抗体的pH值上，以此来病患缺乏合理病患原理的帕金森氏症。

桑福德伯纳姆普雷比（Sanford Burnham Prebys）发达国家帕金森氏症研究者所指应在的帕金森氏症中都心副总监系主任Cosimo Commisso芝加哥大学团队的研究者确实，乳腺癌是以外尚无合理病患原理的最破坏者的帕金森氏症之一，而干扰肝细胞的pH值均是由了一种病患乳腺癌的新近原理，其中都，一种名为“NHE7”的镁-氖交换器在乳腺癌中都起着重要起着，通过抑止NHE7，我们可以推动抗体死亡。

氖-镁交换蛋白质

镁-氖交换器的NHE家族是调节肝细胞及其肝动物细胞（如核内体和高尔基体）内部pH值的输送蛋白质，其坐落肝细胞膜上，通过将游离(H+)与镁离子(Na+)交换而起起着，对肝细胞正常功能至关重要。

研究者中都，研究者人员论据肝细胞中都产生的乙酸的增加可以作为病患的尚可感点，并寻找专供针对这一点的策略。通过挖掘大量乳腺癌数据库，研究者人员找到，与正常胰腺相比较，乳腺癌中都的NHE7水平更高，而病因差强人意的病变的中都NHE7水平最高。

在此更进一步，研究者调查小组开始了解NHE7在胰腺抗体中都的起着。他们找到，NHE7应在坐落高尔基体并在此引入游离，过渡到乙还原性高尔基体和相应的碱性肝细胞膜来支持抗体的新近陈代谢。以后，研究者人员开始顺利完成实验是否可通过避免NHE7或使其心理疾病来破坏碱性肝细胞膜pH值，从而使胰腺抗体更加牢固。

通过对胰腺抗体的一系列实验，研究者调查小组找到，抑止NHE7会增大肝细胞膜的pH值，从而引发肝细胞死亡。重要的是，在再生了生命的小鼠中都，去除NHE7会所致缩小或完全停止植被。

Commisso芝加哥大学说明，考虑到新近确诊乳腺癌病变的5年生存率低于10%，显然以外急需更好的病患原理，而找到更进一步帕金森氏症内源性有助于帮助我们制应在病患方案，并可能挽救更多病变的生命。这项研究者确实，将pH平衡作为一种病患乳腺癌的原理是有潜能的，下一步的研究者将致力于找到抑止NHE7和抑止高尔基体过渡到乙还原性高尔基体的能力，如果出乎意料，抗体将无法维持正常植被的pH值。

以下内容Koen M.O. Galenkamp et al, Golgi Acidification by NHE7 Regulates Cytosolic pH Homeostasis in Pancreatic Cancer Cells, Cancer Discovery (2020). DOI: 10.1158/2159-8290.CD-19-1007