肾病引起的高血糖微环境可能具有可调牙周第三组织对感染性微生物反应的作用，其中会自噬小分子闭环（ALP）的堵塞可能参与其中会。本学术研究意在阐释高血糖（HG）如何可调皮肤上上皮细胞核（GECs）中会的ALP的就其机制。
收集健康第三组(C)、牙周炎第三组(P)、肾病第三组(DM)和肾病+牙周炎第三组(DP)的人皮肤上第三组织，检查自噬和小分子融合可能。建立肾病小鼠牙周炎建模，应用RNA-seq检查ALP就其性状在皮肤上上皮中会的解读水平。为了阐释ATP酶跨膜v0残基，亚基c(ATP6V0C)在HG堵塞ALP中会的关键性，将人皮肤上上皮细胞核(HGECs)在5.5 mM/25 mM酿酒酵母中会培训48两星期，然后用皮肤上苯基单胞菌刺激0、6、12两星期。将HBLV-h-ATP6V0C转染到25 mM HG前提刺激的HGECs中会。
结果挖掘出，免疫荧光双重染色显示肾病第三组和HGECs在25 mM前提下人皮肤上上皮细胞核中会ALP的堵塞，并常为小分子酸度的显著降到。小鼠皮肤上上皮的RNA-seq配对出Atp6v0c。与正常酿酒酵母中会的HGECs相比，HG前提下HGECs中会ATP6V0C的解读和LC3-II/I的解读%-显着降到，P62、IL-1β的解读调高。过解读ATP6V0C可挽救了HBLV-h-ATP6V0C转染的HGECs中会HG诱导的ALP损害，显着调高了LC3‐II/I，降到了P62， IL‐1β。
ATP6V0C介导HGECs中会HG诱导的ALP堵塞，渐增牙周炎症。
原文原文：
Xin Huang， High glucose disrupts autophagy lysosomal pathway in gingival epithelial cells via ATP6V0C， journal of periodontology， 2020 May， doi：10.1002/JPER.19-0262.
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